输血相关的急性肺损伤（TRALI）是罕见但可能致命的血浆输注不良反应，在重症输血患者中的发病率可达1/100—1/1000。减少多产次女性及其他可能具有HLA抗体献血者血浆的使用，已大大降低了抗体介导的TRALI的发生率。但同种抗体的存在仅是大约50%的TRALI的病因。最近的研究表明，生物反应性脂质可能是非抗体介导的TRALI病理生理的关键。 McVey及其同事使用人体内皮细胞在小鼠的TRALI模型中进行了体外研究，发现储存5天血小板可在小鼠中引发TRALI，而采集1天的新鲜血小板则不会引发TRALI。在这种非抗体介导的机制中，由于储存血小板中神经酰胺的增加和储存中形成的血小板外囊泡（EV）中鞘氨醇-1-磷酸（S1P）的减少，致内皮屏障被破坏而致TRALI。具体而言，与仅储存1天的新鲜血小板相比，在储存5天后，EV更大，数量更多，具有更高的长链神经酰胺和更低的S1P水平。同时，也发现内皮损伤和TRALI可以通过抑制神经酰胺的形成，增加S1P浓度或清洗储存的血小板以去除EV来减少。是否可以通过洗涤储存的血小板或保持良好的脂质平衡（低神经酰胺和高S1P）而降低人类TRALI的发生率，还需要进一步观察研究。 https://transfusionnews.com/?s=Platelet+Extracellular+Vesicles+Formed+During+Storage+May+Be+Causative+Agents+in+Non-Antibody-Mediated+TRALI

采供血部 社会事务科 沈元红 摘译